емии), трансфузиями несовместимой (не-
  совместимость по АВО или резус-фактору) или бактериально загрязненной
  крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах (микро-
  ангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у
  детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введе-
  нием гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических
  анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств
  (сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (мар-
  шевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного давления
  (подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах, па-
  рашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются при-
  емом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением ор-
  ганизма, иногда прививками.
   Симптомы. Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемо-
  литический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, боли
  в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (голо-
  вокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и
  др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся
  с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза.
  При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до
  полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насы-
  щенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено
  содержание