ельно укорачивается
  время свертывания крови и параметр r тромбоэластограммы. Гиперкоагуляция
  нередко бывает настолько выраженной, что не удается набрать кровь для
  исследования: она немедленно свертывается в игле или пробирке. Затем по-
  вышенная свертываемость сменяется фазой прогрессирующей гипокоагуляции,
  характеризующейся удлинением времени свертывания цельной крови, удлине-
  нием временным параметров тромбоэластограммы и уменьшением ее амплитуды,
  снижением тромбинового индекса и удлинением тромбинового времени. Прог-
  рессирует тромбоцитопения и при острых формах ДВС-синдрома - гипофибри-
  ногенемия Наряду с этими нарушениями свертываемости и тромбоцитарного
  гемостаза прогрессивно, начиная с первой фаы процесса, истощаются резерв
  антитромбина III - важнейшего физиологического антикоагулянта и плазмен-
  ного кофактора гемарина, белка С, компонентов фибринолитической системы
  - плазминогена и его активаторов. Эти сдвиги закономерны и их важно учи-
  тывать при проведении патогенетической терапии больных.
   Возможно как острое катастрофическое течение процесса (при всех видах
  шока и терминальных состояниях), так и затяжное волнообразное течение с
  повторной сменой фаз гипер - и гипокоагуляции (3ai яжные токсикосепти-
  ческие процессы, злокачественные новообразования, деструктивно-некроти-
  ческие поражения органов, синдром раздавливания и др.).
   Симптомы. ДВС-синдром складывается из признаков основной формы пато-
  логии, вызвавшей его развитие, а также из клинических и лабораторных
  проявлений самого